¿Por qué no te desangras una vez que la sangre comienza a salir de una lesión?

¿Cuántas veces desde la infancia nos hemos caído, golpeado a nuestros hermanos o nos hemos lastimado hasta el punto de empezar a sangrar? En el momento en que vemos que sale sangre roja, las peleas se detienen y nuestro esfuerzo se centra en detener la hemorragia. Todos sabemos lo básico para eso: aplicar presión a la herida, y si se ha lastimado la mano o el dedo, mantenerla por encima del corazón para que la sangre deje de fluir contra la gravedad, etc. Sin embargo, aparte de estos esfuerzos rudimentarios, existe todo un mecanismo que evita que nos desangremos por un solo corte. Este mecanismo se pone en marcha tan pronto como ocurre una lesión y hará que usted deje de sangrar espontáneamente. Esta detención o detención del sangrado se denomina hemostasia, donde “heme” significa sangre y “estasis” significa detención.

Estadios de la hemostasia

Tan pronto como se lesiona un vaso sanguíneo, se produce una serie de reacciones que resultan en hemostasia. Aunque las hemorragias enormes pueden requerir la atención de un médico y la intervención médica, las hemorragias más pequeñas generalmente se pueden manejar fácilmente por medio de la hemostasia. La hemostasia se presenta en tres etapas:

  • Vasoconstricción
  • Formación de tapones plaquetarios
  • Coagulación de la sangre

Vasoconstricción

Cuando un vaso sanguíneo en particular se daña, las células que lo recubren liberan sustancias químicas llamadas endotelinas, que hacen que los músculos lisos de los vasos sanguíneos se contraigan y restrinjan el flujo de sangre desde la parte dañada del vaso. Esta constricción ocurre justo en el sitio del vaso sanguíneo dañado. Otro factor que juega un papel aquí son las plaquetas. Todos los vasos sanguíneos están recubiertos por una capa de células llamada endotelio; cuando hay una lesión en un vaso, el endotelio se daña y el colágeno del vaso se expone. Las plaquetas tienen una tendencia natural a adherirse a este colágeno y liberar serotonina y otras sustancias, todas las cuales tienden a causar vasoconstricción de la pared del vaso.

Formación de tapones plaquetarios

Como se mencionó anteriormente, las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto y liberan sustancias químicas. Piense en las plaquetas como pequeñas vendas circulantes que se precipitan hacia el lugar de la lesión para detener la sangre. Este proceso de adherencia plaquetaria se ve facilitado por el factor von Willebrand, que ayuda a estabilizar la masa plaquetaria en crecimiento en el sitio. Los productos químicos liberados en el sitio de adherencia incluyen:

  • Serotonina, que ayuda a la vasoconstricción y a la restricción del flujo sanguíneo.
  • El difosfato de adenosina (ADP) y el tromboxano A2, los cuales atraen más plaquetas al sitio y las activan, promoviendo así la formación de tapones plaquetarios.

Todo este proceso se ve facilitado por el factor activador de plaquetas (PAF) y también se conoce como hemostasia primaria mediada por plaquetas, que a menudo es nuestra primera línea de defensa después de una lesión.

Coagulación de la sangre

Aunque la hemostasia primaria con plaquetas es esencial, por lo general no es suficiente, por lo que el sitio de la lesión necesita formar un coágulo de sangre. La coagulación o coagulación de la sangre es el proceso por el cual la sangre pierde su fluidez y se convierte en una masa gelatinosa o coágulo. Para entender mejor la coagulación, ¡déjame empezar por el final! El paso final de este mecanismo es la formación de una malla de fibrina. Ahora, la fibrina es una proteína con una tendencia natural a unirse y formar hebras de fibrina, que eventualmente crecen en una malla.

Ahora bien, si la fibrina tiene una tendencia natural a unirse y formar coágulos, ¿lo haría incluso sin dañar el vaso sanguíneo? ¿No llevaría eso a múltiples coágulos de sangre espontáneos que podrían matarnos? Bueno, la lógica y la evidencia argumentan que la fibrina no siempre existe en su estado de “me apegaré a otras proteínas de la fibrina” y en cambio existe en un estado inactivado. Este estado inactivado se llama fibrinógeno. Piense en el fibrinógeno inactivado como un soldado de juguete con un candado; mientras el candado esté en su lugar en el soldado de juguete, permanecerá como está. Sin embargo, en el momento en que se deshace la cerradura, el soldado de juguete (en este caso el fibrinógeno) se activa y forma fibrina, que luego se pega y forma un coágulo.

La siguiente pregunta obvia es, ¿cómo sabe el fibrinógeno cuándo activarse? Hay un número de vías, junto con un número de factores de coagulación, cada uno de los cuales activa al otro, que luego activa otros factores de coagulación, resultando eventualmente en la conversión de fibrinógeno a fibrina. Dado que una cosa activa a la otra, se denominan reacciones en cascada y desempeñan un papel importante en la coagulación. Las diferentes vías involucradas en la cascada son:

  • Vía extrínseca
  • Vía intrínseca
  • Camino común

Hay una serie de factores de coagulación implicados en las vías a través de las cuales se producen las reacciones en cascada. En total, hay 13 factores, la mayoría de los cuales llevan el nombre de los científicos que los descubrieron o sus acciones. La mayoría de estas son proteínas y existen en su estado inactivo como proenzimas.

Los trece factores de coagulación son los siguientes:

  • Factor I Fibrinógeno
  • Factor II Protrombina
  • Factor III Tromboplastina tisular o factor tisular
  • Factor IV Iones de calcio
  • Factor V Proaccelerina
  • Factor VI No se utiliza
  • Factor VII Proconvertino
  • Factor VIII Factor antihemolítico A
  • Factor IX Factor antihemolítico B
  • Factor X Factor Estuardo-Lanzador (tromboquinasa)
  • Factor XI Factor antihemolítico C
  • Factor XII Factor Hageman
  • Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina

Vía extrínseca

La vía extrínseca, también conocida como la vía del factor tisular, comienza cuando se produce una lesión traumática desde fuera del vaso sanguíneo. Hay una proteína particular llamada factor tisular (TF) que existe fuera de los vasos sanguíneos. Al dañar el vaso sanguíneo, el TF se combina con proteínas plasmáticas y convierte el factor VII en VIIa. Este es el primer paso de la cascada, que activa aún más el Factor IX y el Factor X, convirtiéndolos en IXa y Xa. Este factor Xa reacciona con el factor II, es decir, la protrombina, en presencia del factor Va y produce el factor IIa o trombina. Sabemos que la formación de fibrina es el objetivo final de esta cascada, pero la trombina es lo que cataliza el fibrinógeno para formar fibrina.

Vía intrínseca

La vía intrínseca se desencadena por un traumatismo que ocurre dentro de los vasos sanguíneos y es activado por las plaquetas, el colágeno, el endotelio expuesto de los vasos sanguíneos y los factores de coagulación. En la vía intrínseca, la trombina formada en la cascada anterior (vía extrínseca) actúa sobre el Factor VIII para formar el factor VIIIa. Este factor activo VIIIa forma un complejo con el factor activo IXa y este complejo desencadena la formación continua de trombina, lo que significa que hay un suministro constante de trombina para permitir la conversión de fibrinógeno en fibrina. Esta fibrina es esencial para la formación de un coágulo de sangre y eventualmente permite la hemostasia. Ambos se encontrarán y completarán la producción de coágulos a través de una vía común.

Para concluir esta discusión, es justo decir que es difícil imaginar que un mecanismo tan complejo, sofisticado y multifacético sea empujado a la acción en el momento en que nos damos un pequeño pinchazo en el dedo. A veces, si este proceso no se lleva a cabo sin problemas, podemos terminar sufriendo de trastornos hemorrágicos como la hemofilia, la púrpura o la enfermedad de von Willebrand, todos los cuales afectan nuestro tiempo de coagulación de varias maneras y resultan en sangrado excesivo incluso después de lesiones menores.

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